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Las teorías localizacionistas son las teorías
neurobiológicas que mejor explican el fenómeno denominado
"visión ciega".
Ya en estudios de pacientes con lesiones cerebrales, durante
la I Guerra Mundial, se observaron trastornos limitados al procesamiento
de algunos aspectos de la información visual, pero no a todos, que
sugieren localizaciones cerebrales distintas para cada uno de ellos.
Diamond (1979), estudiando el comportamiento de tupaias
glis tras la resección de la corteza estriada encontró que
eran capaces de saltar, correr, evitar obstáculos, seguir objetos
en movimiento y aprender hábitos basados en discriminaciones visuales
de color. Cuando las lesiones se extendieron a regiones adyacentes extraestriadas
y a parte del lóbulo temporal, los tupaia sufrieron una pérdida
acentuada de las discriminaciones visuales aprendidas. Estos resultados
sugerían que la corteza adyacente a la estriada recibía fibras
con señales visuales que llegaban en paralelo desde el tálamo,
por lo que no dependían en su totalidad de los aferentes de la corteza
estriada. Tales vías fueron buscadas empleando el método de
Nauta (1957) de seguimiento de la degeneración anterógrada,
con el que se demostró que pequeñas lesiones en las láminas
superficiales del colículo superior producen degeneración de
terminales en el núcleo pulvinar del tálamo (clásicamente
considerado como un núcleo intrínseco, es decir, que sólo
recibe aferencias talámicas). En estos trabajos se descubrió
también que un contingente importante de fibras del pulvinar se proyectan
en una extensión amplia de la corteza cerebral que abarca desde la
corteza estriada hasta la corteza auditiva. Estas observaciones fueron replicadas
en otras especies, como el Galago senegalensis (Diamond, 1983). Todo ello
apoyaba la tesis de que el procesamiento de las señales sensoriales
en el sistema nervioso no es (o al menos no es sólo) secuencial, sino
paralelo.
Al poner de manifiesto la permanencia de aspectos importantes
de la función visual tras la resección de la corteza primaria,
éstos y otros estudios (Dubrovsky, 1988a, b) indican que las vías
visuales filogenéticamente más antiguas
(retino-mesencéfalo-pulvino-cortical) tienen todavía una
importancia fundamental para la función perceptiva.
Tradicionalmente se había pensado que en humanos
las lesiones de la corteza visual primaria producían ceguera, pero
pronto se constató que esa creencia era el resultado de limitaciones
en los métodos de exploración aplicados. Si en lugar de preguntar
a los pacientes con lesiones en la corteza visual primaria por lo que ven
(ante lo que responden que no ven nada), se les pide que señalen en
una pantalla un estímulo previamente especificado, entonces el resultado
es que responden correctamente con una probabilidad superior a la que
cabría esperar si sus respuestas fueran aleatorias, pese a que
continúan manifestando que no ven nada. Weiskrantz (1986) ha denominado
a este fenómeno "visión ciega" (blind sight), habiéndose
descrito un fenómeno semejante de reconocimiento sin conciencia en
otra modalidad sensorial (la somatosensorial) por Paillard, Michel y Stelmach
(1983). Estos resultados sugieren, de acuerdo con Weinskrantz (1986), que
la visión residual tras una lesión en la corteza estriada se
debe a un segundo sistema visual, más antiguo filogenéticamente
que el geniculocortical, constituido por vías
retino-colículo-pulvinar-corticales). Los estudios comentados indican
también que ambos sistemas se han especializado en funciones diferentes,
dado que las lesiones en el área estriada imposibilitan la
identificación de los objetos, pero no su detección,
discriminación y localización; en cambio, otros estudios
(Schneider, 1967) muestran que las lesiones coliculares deterioran las respuestas
de orientación hacia estímulos visuales.
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